Дифтерия — что это за болезнь?

Дифтерия – это острое заболевание инфекционного характера, вызванное коринобактериями дифтерии или иначе — бациллой Леффлера. Заражение происходит при передаче возбудителя воздушно-капельным или, в редких случаях, контактно-бытовым путем. Тяжесть течения зависит от количества выделившегося экзотоксина, который имеет высокую активность при попадании в организм человека. При дифтерии поражаются носоглотка, гортань, кожа и другие органы.

Этиология

ДифтерияКоринобактерия дифтерии была выделена Леффлером в 19 веке. К данному роду относится четыре биовара (mitis, gravis, minimus и intermedia), каждый из которых имеет определённые морфологические, культуральные и ферментативные характеристики. Тип Gravis выделяется в основном при осложненных формах болезни и высоком риске летальности, он имеет вид короткой полиморфной палочки, которая ферментируется крахмалом. Типы Mitis и Intermedius имеют вид длинных полиморфных палочек, не ферментирующихся крахмалом. Первый тип выделяется преимущественно при легкой форме дифтерии, а второй при промежуточных состояниях (среднетяжелых).

Дифтерийная палочка имеет полюса, которые содержат гранулы и лучше окрашиваются. Оптимальные условия для размножения коринобактерий: температура 37,0 С, среды богатые белком.

Возбудитель достаточно устойчив во внешней среде. На предметах обихода он может сохраняться до 2 недель, при температуре 100 С гибнет через 1 минуту, уничтожается любыми дезинфицирующими растворами.

Главным патогенным фактором является выделяемый токсигенными штаммами палочки экзотоксин. Также существуют штаммы, которые его не продуцируют и не оказывают болезнетворного действия на организм. Помимо токсина коринобактерии имеют в составе своей клеточной стенки набор антигенов, в основе которых лежат: поли-, пептополисахариды, липидные и белковые соединения. Их попадание в организм провоцирует иммунный ответ и выработку специфических антител.

Эпидемиология

Дифтерия является строгим антропонозом (болеет только человек), поэтому источником инфекции может быть только больной или носитель.

Пути передачи возбудителя – воздушно-капельный (реализуется чаще всего), контактно-бытовой и алиментарный. Болеют дети и взрослые, не имеющие антитоксического иммунитета или имеющие низкую его напряжённость.

Патогенез

Дифтерия у взрослыхГлавным путем заражения является попадание возбудителя на слизистые оболочки. Палочка может попасть на конъюнктиву глаз, слизистую полости рта, носа, половые органы. Также входными воротами может стать раневая поверхность. В месте проникновения возбудителя под действием его экзотоксинов и ферментов формируется очаг воспаления.

Токсин дифтерийной палочки вызывает коагуляцию тканей и последующий их некроз. Развивается гиперемия, повышается проницаемость стенок сосудов и стаз крови в капиллярах.

Выделяющийся через стенки сосудов экссудат содержит лейкоциты, фибриноген и макрофаги скапливается в месте проникновений возбудителя и, под действием тромбопластина из поврежденных тканей, трансформируется в фибрин. Образовавшаяся на многослойном эпителии пленка плотно фиксируется (носоглотка, зев), в то время как с однослойного эпителия слизистой (гортань, трахея и бронхи) она снимается без затруднений. При легкой форме дифтерии пленки вовсе могут не образовываться и присутствуют лишь катаральные явления.

Распространение возбудителя с током лимфы и крови обусловливает развитие признаков интоксикационного синдрома, регионарных отеков и лимфаденита. При тяжелом течении инфекции возможно резкое развитие отека миндалин, небных дужек, голосовых связок и клетчатки шеи, что приводит к нарушению дыхания (истинный круп). Выход токсина в кровь (токсинемия) нарушает микроциркуляцию во внутренних органах и приводит к развитию дегенеративных нарушений. В первую очередь поражаются сердечно-сосудистая и нервная системы. Может происходить перерождение клеток сердца с развитием миолиза, возможно жировое перерождение и развитие диффузного склероза миофибрилл, а также клеток проводящей системы (по ним проводится нервные импульсы), что может привести к жизнеугрожающему состоянию – аритмиям, признаком которых являются ощущения перебоев в работе сердца. В нервной системе поражаются миелиновые и шванновские оболочки нервов, что приводит к паренхиматозному невриту.

Воздействие токсина на рецепторы происходит в два этапа:

  • Обратимая фаза – токсин нейтрализуется образовавшимися антителами, и клетка остается жизнеспособной;
  • Необратимая фаза- количества антител недостаточно для деактивации токсина, происходит цитолиз пораженной клетки;

Важным моментом в развитии токсических форм заболевания является наличие перенесенных ранее заболеваний, так как это прямо влияет на сенсибилизацию организма к дифтерийной палочке. Антитоксический иммунитет не всегда является гарантом защиты от повторного заражения дифтерией. Защитным эффектом обладает титр антител не ниже 1:40. Защитный иммунитет сохраняется около 10 лет после перенесенной болезни, чем тяжелее степень болезни, тем менее длительным будет антитоксический иммунитет, поэтому по прошествии времени нужна ревакцинация.

Классификация дифтерии

Выделяют локализованные и распространенные формы дифтерии. Это может быть дифтерия ротоглотки – локализованная – катаральная, островчатая и точечная, распространённая– плёнчатая.

Отдельно выделяют токсическую форму дифтерии ротоглотки.

Дифтерия носа и дифтерия гортани также являются локализованными формами болезни.

К распространенным формам относят дифтерия гортани и трахеи (распространенный круп типа А), дифтерия гортани, трахеи и бронхов (распространённый круп типа Б).

Также встречается дифтерия кожи (раневой поверхности), слизистой глаз, ушей, ЖКТ, половых органов и комбинированная форма.

Клиника дифтерии

Инкубационный период длится около недели. Общими симптомами для всех видов заболевания являются:

  • общетоксические симптомы (недомогание, повышение температуры, головная боль);
  • наличие фибринозных налётов, которые в первые сутки заболевания имеют вид полупрозрачной или паутинообразной плёнки, легко снимающиеся, но быстро появляющиеся вновь, в последующем они становятся плотными, белого или бело-серого цвета, не снимающиеся с поверхности;
  • воспалительная реакция в области входных ворот инфекции – гиперемия, выраженный отёк окружающих тканей, при этом степень отёка соответствует размерам налёта (чем больше дифтеритические плёнки, тем больше отёк);
  • регионарный лимфаденит (лимфатические узлы рядом с поражённой областью значительно увеличиваются в размерах, иногда достигая 6 см, умеренно болезненные).

Дифтерия ротоглотки — локализованная

Дифтерия гортаниБолеют привитые люди. Начало болезни острое с появления признаков интоксикации — незначительной гипертермии (не выше 38 С), недомогания, снижения аппетита. Дифтерия глотки характеризуется наличием налёта на задней стенке глотки. При осмотре ротоглотки миндалины отёчные, гиперемированы. Налёты появляются на 24-36 час заболевания. Такой вид дифтерии почти не отличается от ангины, вызванной другими бактериями, поэтому часто диагноз дифтерия не верифицируется. Может пройти самостоятельно без лечения за семь дней.

Дифтерия ротоглотки — распространенная форма

Чаще всего встречается у детей, которые не были привиты. Начало заболевания острое, интоксикация выражена умеренно. Дифтерия глотки распространяется на окружающие ткани, возможны налёты и отёк нёба, дужек. Температура первые 2 дня 38 С- 39 С, а к 4 дню снижается до субфебрильной, либо до нормы. Налет сохраняется до 10-14 дня в отсутствие лечения, а при введении сыворотки до 5-8 дней.

Дифтерия дыхательных путей

Распространенный вид дифтерии дыхательных путей — дифтерия носа. Болезнь протекает в трех формах – катаральная, пленчатая и катарально-язвенная. Чаще всего проявляется в виде образования налетов в носовых ходах, распространяющихся на гайморовы пазухи. Возможно развитие отека жировой клетчатки в области щек, шеи и под глазами. Все вышеперечисленные проявления сопровождаются выраженной интоксикацией.

Дифтерия кожи

Дифтерия кожиВ редких случаях возбудитель попадает в организм через поврежденные кожные покровы (через раны, участки экзематозного поражения и пр.). В области поражения образуется участок инфильтрации и отек, который длительно сохраняется и в итоге покрывается фиброзной пленкой. Возможно увеличение регионарных лимфатических узлов и отек жировой клетчатки.




загрузка...
загрузка...

Оставить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *