Содержание статьи
Дифтерия – это острое заболевание инфекционного характера, вызванное коринобактериями дифтерии или иначе — бациллой Леффлера. Заражение происходит при передаче возбудителя воздушно-капельным или, в редких случаях, контактно-бытовым путем. Тяжесть течения зависит от количества выделившегося экзотоксина, который имеет высокую активность при попадании в организм человека. При дифтерии поражаются носоглотка, гортань, кожа и другие органы.
Этиология
Коринобактерия дифтерии была выделена Леффлером в 19 веке. К данному роду относится четыре биовара (mitis, gravis, minimus и intermedia), каждый из которых имеет определённые морфологические, культуральные и ферментативные характеристики. Тип Gravis выделяется в основном при осложненных формах болезни и высоком риске летальности, он имеет вид короткой полиморфной палочки, которая ферментируется крахмалом. Типы Mitis и Intermedius имеют вид длинных полиморфных палочек, не ферментирующихся крахмалом. Первый тип выделяется преимущественно при легкой форме дифтерии, а второй при промежуточных состояниях (среднетяжелых).
Дифтерийная палочка имеет полюса, которые содержат гранулы и лучше окрашиваются. Оптимальные условия для размножения коринобактерий: температура 37,0 С, среды богатые белком.
Возбудитель достаточно устойчив во внешней среде. На предметах обихода он может сохраняться до 2 недель, при температуре 100 С гибнет через 1 минуту, уничтожается любыми дезинфицирующими растворами.
Главным патогенным фактором является выделяемый токсигенными штаммами палочки экзотоксин. Также существуют штаммы, которые его не продуцируют и не оказывают болезнетворного действия на организм. Помимо токсина коринобактерии имеют в составе своей клеточной стенки набор антигенов, в основе которых лежат: поли-, пептополисахариды, липидные и белковые соединения. Их попадание в организм провоцирует иммунный ответ и выработку специфических антител.
Эпидемиология
Дифтерия является строгим антропонозом (болеет только человек), поэтому источником инфекции может быть только больной или носитель.
Пути передачи возбудителя – воздушно-капельный (реализуется чаще всего), контактно-бытовой и алиментарный. Болеют дети и взрослые, не имеющие антитоксического иммунитета или имеющие низкую его напряжённость.
Патогенез
Главным путем заражения является попадание возбудителя на слизистые оболочки. Палочка может попасть на конъюнктиву глаз, слизистую полости рта, носа, половые органы. Также входными воротами может стать раневая поверхность. В месте проникновения возбудителя под действием его экзотоксинов и ферментов формируется очаг воспаления.
Токсин дифтерийной палочки вызывает коагуляцию тканей и последующий их некроз. Развивается гиперемия, повышается проницаемость стенок сосудов и стаз крови в капиллярах.
Выделяющийся через стенки сосудов экссудат содержит лейкоциты, фибриноген и макрофаги скапливается в месте проникновений возбудителя и, под действием тромбопластина из поврежденных тканей, трансформируется в фибрин. Образовавшаяся на многослойном эпителии пленка плотно фиксируется (носоглотка, зев), в то время как с однослойного эпителия слизистой (гортань, трахея и бронхи) она снимается без затруднений. При легкой форме дифтерии пленки вовсе могут не образовываться и присутствуют лишь катаральные явления.
Распространение возбудителя с током лимфы и крови обусловливает развитие признаков интоксикационного синдрома, регионарных отеков и лимфаденита. При тяжелом течении инфекции возможно резкое развитие отека миндалин, небных дужек, голосовых связок и клетчатки шеи, что приводит к нарушению дыхания (истинный круп). Выход токсина в кровь (токсинемия) нарушает микроциркуляцию во внутренних органах и приводит к развитию дегенеративных нарушений. В первую очередь поражаются сердечно-сосудистая и нервная системы. Может происходить перерождение клеток сердца с развитием миолиза, возможно жировое перерождение и развитие диффузного склероза миофибрилл, а также клеток проводящей системы (по ним проводится нервные импульсы), что может привести к жизнеугрожающему состоянию – аритмиям, признаком которых являются ощущения перебоев в работе сердца. В нервной системе поражаются миелиновые и шванновские оболочки нервов, что приводит к паренхиматозному невриту.
Воздействие токсина на рецепторы происходит в два этапа:
- Обратимая фаза – токсин нейтрализуется образовавшимися антителами, и клетка остается жизнеспособной;
- Необратимая фаза- количества антител недостаточно для деактивации токсина, происходит цитолиз пораженной клетки;
Важным моментом в развитии токсических форм заболевания является наличие перенесенных ранее заболеваний, так как это прямо влияет на сенсибилизацию организма к дифтерийной палочке. Антитоксический иммунитет не всегда является гарантом защиты от повторного заражения дифтерией. Защитным эффектом обладает титр антител не ниже 1:40. Защитный иммунитет сохраняется около 10 лет после перенесенной болезни, чем тяжелее степень болезни, тем менее длительным будет антитоксический иммунитет, поэтому по прошествии времени нужна ревакцинация.
Классификация дифтерии
Выделяют локализованные и распространенные формы дифтерии. Это может быть дифтерия ротоглотки – локализованная – катаральная, островчатая и точечная, распространённая– плёнчатая.
Отдельно выделяют токсическую форму дифтерии ротоглотки.
Дифтерия носа и дифтерия гортани также являются локализованными формами болезни.
К распространенным формам относят дифтерия гортани и трахеи (распространенный круп типа А), дифтерия гортани, трахеи и бронхов (распространённый круп типа Б).
Также встречается дифтерия кожи (раневой поверхности), слизистой глаз, ушей, ЖКТ, половых органов и комбинированная форма.
Клиника дифтерии
Инкубационный период длится около недели. Общими симптомами для всех видов заболевания являются:
- общетоксические симптомы (недомогание, повышение температуры, головная боль);
- наличие фибринозных налётов, которые в первые сутки заболевания имеют вид полупрозрачной или паутинообразной плёнки, легко снимающиеся, но быстро появляющиеся вновь, в последующем они становятся плотными, белого или бело-серого цвета, не снимающиеся с поверхности;
- воспалительная реакция в области входных ворот инфекции – гиперемия, выраженный отёк окружающих тканей, при этом степень отёка соответствует размерам налёта (чем больше дифтеритические плёнки, тем больше отёк);
- регионарный лимфаденит (лимфатические узлы рядом с поражённой областью значительно увеличиваются в размерах, иногда достигая 6 см, умеренно болезненные).
Дифтерия ротоглотки — локализованная
Болеют привитые люди. Начало болезни острое с появления признаков интоксикации — незначительной гипертермии (не выше 38 С), недомогания, снижения аппетита. Дифтерия глотки характеризуется наличием налёта на задней стенке глотки. При осмотре ротоглотки миндалины отёчные, гиперемированы. Налёты появляются на 24-36 час заболевания. Такой вид дифтерии почти не отличается от ангины, вызванной другими бактериями, поэтому часто диагноз дифтерия не верифицируется. Может пройти самостоятельно без лечения за семь дней.
Дифтерия ротоглотки — распространенная форма
Чаще всего встречается у детей, которые не были привиты. Начало заболевания острое, интоксикация выражена умеренно. Дифтерия глотки распространяется на окружающие ткани, возможны налёты и отёк нёба, дужек. Температура первые 2 дня 38 С- 39 С, а к 4 дню снижается до субфебрильной, либо до нормы. Налет сохраняется до 10-14 дня в отсутствие лечения, а при введении сыворотки до 5-8 дней.
Дифтерия дыхательных путей
Распространенный вид дифтерии дыхательных путей — дифтерия носа. Болезнь протекает в трех формах – катаральная, пленчатая и катарально-язвенная. Чаще всего проявляется в виде образования налетов в носовых ходах, распространяющихся на гайморовы пазухи. Возможно развитие отека жировой клетчатки в области щек, шеи и под глазами. Все вышеперечисленные проявления сопровождаются выраженной интоксикацией.
Дифтерия кожи
В редких случаях возбудитель попадает в организм через поврежденные кожные покровы (через раны, участки экзематозного поражения и пр.). В области поражения образуется участок инфильтрации и отек, который длительно сохраняется и в итоге покрывается фиброзной пленкой. Возможно увеличение регионарных лимфатических узлов и отек жировой клетчатки.
